Терапевтическая гипотермия в условиях нейрореанимации.
#medach_неврология
Терапевтическая гипотермия (ТГ) — метод нейропротекции, направленный на защиту тканей головного мозга от повреждения в условиях гипоксии/ишемии. Нейропротекция достигается благодаря снижению температуры ядра организма инвазивными или неинвазивными методами. Гипотермия считается эффективной в случае остановки сердца и последующей успешной сердечно-легочной реанимации, а также в некоторых случаях острого повышения внутричерепного давления.
Для того, чтобы объяснить механизм нейропротекции при ТГ, коротко рассмотрим причины повреждения мозга при нарушении кровообращения или гипоксии.
Гипоксический-ишемический каскад.
В случае снижения поступления кислорода к мозгу (будь то по причине остановки кровообращения или гипоксии), нейроны и глиальные клетки оказываются вынуждены переключиться на анаэробный гликолиз, чтобы обеспечить себя энергией. Это приводит к быстрому накоплению лактата, который сам по себе является повреждающим фактором. Учитывая низкую эффективность анаэробного гликолиза, клетки быстро оказываются в состоянии энергетического дефицита, отказывает наиболее зависимый от АТФ ионный насос - Na-K-АТФаза. Клетки деполяризуются, и их мембраны становятся более проницаемы для ионов, особенно ионов кальция. В свою очередь, в глутаматергических нейронах кальций стимулирует выброс в синаптическую щель глутамата, который, связываясь с NMDA и AMPA рецепторам, открывает вход ионам кальция в еще большее количество клеток. В этот момент включается такой патофизиологический механизм, как эксайтотоксичность, о котором мы уже рассказывали подробно (https://vk.com/wall-60511457_190261). В результате эксайтотоксичности некоторые клетки могут погибнуть или оказаться в состоянии апоптоза по причине разрушения мембран митохондрий. В случае гибели клеток в ходе некроза в их окружение выбрасываются все вещества, находившиеся внутри, в том числе глутамат, радикалы, реактивные формы кислорода и т.п. При восстановлении перфузии ткани ее повреждение только продолжается. Рекрутированные из кровотока макрофаги перерабатывают детрит, выделяя при этом большое количество провоспалительных цитокинов, которые увеличивают проницаемость ГЭБ и тем самым приводят к отеку мозга. Таким образом, ишемическое и гипоксическое повреждение головного мозга тесно связано с повышением ВЧД.
Что касается острого повышения ВЧД при отеке мозга, взгляды на его патогенез со времен первого описания значительно не поменялись. Учитывая относительную замкнутость черепной коробки, логично предположить, что при увеличении объема одного из компонентов содержимого черепа (кровь, спинномозговая жидкость, ткань мозга), остальные компоненты должны уменьшится в объеме, чтобы ВЧД осталось неизменным. На практике таким образом реализуется компенсация ВЧД, однако ее возможности не безграничны, и после определенного предела ВЧД все-таки начинает повышаться. Помимо пагубного влияния повышенного ВЧД на микроциркуляцию в мозге, оно может приводит к такому серьезному осложнению, как вклинение головного мозга.
Механизм терапевтического действия ТГ.
Считается, что ТГ воздействует сразу на несколько звеньев патогенеза ишемического каскада. Так, понижение температуры снижает скорость метаболических процессов как в поврежденных клетках мозга, так и в рекрутированных иммуноцитах, что позволяет с одной стороны уменьшить объем повреждения (при торможении метаболизма снижается продукция свободных радикалов и АФК, уменьшается эксайтотоксичность), а с другой - снизить отек мозга (в условиях гипотермии макрофаги синтезируют меньше цитокинов).
Помимо этого, гипотермия стабилизирует мембраны клеток, предотвращает разрушение митохондрий и запуск апоптоза, а также выброс токсичных веществ при некрозе клеток.
Условия ТГ.
Процесс поддержания гипотермии разбивают на три фазы:
1) Индукция. В эту фазу основная цель процедуры - как можно быстрее опустить температуру ядра до целевых значений (32-36 градусов по Цельсию, в зависимости от патологии).
2) Поддержание. После достижения целевого значения температура должна строго поддерживать на заданном уровне в течение заранее определенного времени (обычно 24 часа).
3) Нагревание. В последнюю фазу развиваются наиболее опасные осложнения, поэтому именно в этом периоде крайне важно контролировать жизненные показатели пациента. В ходе нагревания температура ядра поднимается не более чем на 0.2-0.3 градуса по Цельсию в час до нормальной температуры. На картинке приведена температурная кривая пациента в условиях ТГ.
Способы достижения ТГ.
В литературе описано множество методов достижения ТГ, не все из которых используются сегодня. Например, такой метод как использование антипиретиков оказался недостаточно мощным, чтобы достичь эффективной ТГ. В случае, если возникает необходимость охлаждения на догоспитальном этапе, возможно внутривенное введение холодных кристаллоидных растворов или прикладывание большого количества пакетов со льдом.
В стационарах наиболее часто используют инвазивный эндоваскулярный метод и неинвазивное поверхностное охлаждение.
Эндоваскулярная техника.
В основе метода лежит установка центрального венозного катетера любым доступным способом и его подключение к охлаждающему аппарату. Жидкость циркулирует в замкнутом контуре внутри катетера и не контактирует с кровью пациента в процессе передачи тепла.
Плюсы эндоваскулярного охлаждения: хороший контроль температурного режима, высокая скорость охлаждения и регулируемая скорость нагревания.
Минусы: осложнения, связанные с катетеризацией: тромбоз, инфицирование, кровотечение.
Поверхностное охлаждение.
При поверхностном охлаждении используют специальные устройства, в которых охлаждающий блок соединен со специальными компрессами (одеялами). Компрессы накладываются на шею, в подмышечную область, на бедро, на грудную клетку. Для локального снижения температуры мозга предложен специальный шлем (однако, его эффективность доказана только у детей). Возможно использование пакетов со льдом, однако это менее эффективно и не позволяет регулировать температуру охлаждения.
Также предложен охлаждающий аппарат, трубка которого проводится в пищевод.
Независимо от метода охлаждения, крайне важно оценивать степень мышечной дрожи пациента. Мышечная дрожь является нормальной реакцией на гипотермию и может свидетельствовать в пользу благоприятного прогноза. Предложена шкала, по которой мышечная дрожь оценивается в баллах от 0 до 4, где 0 - мышечная дрожь отсутствует, а 4 - выраженная дрожь всего туловища и конечностей. В случае избыточной дрожи необходимо введение средств, подавляющих дрожь (клонидин, дексмедетомидин, меперидин).
Согласно действующим рекомендациям Ассоциации нейрохирургов России, умеренная терапевтическая гипотермия рекомендована к использованию в случаях остановки сердца, инсультов, травмы головного или спинного мозга с или без лихорадки, а также в случаях энцефалопатии новорожденных.
Источник: https://vk.cc/6TnCCn
